病理生理与发病机制

　　股骨头缺血性坏死还可见于痛风、高歇病、软骨营养不良、铁中毒、糖尿病、胰腺炎、血友病、烧伤、妊娠、粘多糖代谢病、慢性肾病、动脉硬化、红细胞增多症、闭塞性脉管炎、甲状腺功能减退等。此外，临床上尚有部分患者无法明确发病原因，对这类患者可称之为原发性或特发性股骨头坏死，文献报道约占20%～30%。

　　潜水病、放射治疗及镰状细胞病的发病机制比较明确，但对常见的股骨头坏死的发病机制尚未完全明了。有认为长期类固醇治疗及酗酒可引起高脂血症及脂肪肝，骨内超负荷脂肪栓塞伴脂肪清除力降低及血管内凝血是可能的发病机制，但临床上用脂肪乳剂输注的患者并未出现股骨头坏死，使上述说法缺乏根据。近年来有关血液高凝状态、血栓形成体质及纤溶能力下降等凝血异常导致的髓内血管内凝血学说倍受关注。这在股骨头坏死动物模型制作过程中亦得到证实(本期第1085～1088页)。但凝血异常并非骨坏死的原因，而是作为多种病因所诱发的一个中间过程。

　　此外，髓腔内出血、髓内小动脉壁破坏及髓内压增高导致髓内进行性缺血等学说对本病病理生理及发病机制亦具一定的理论依据。更由于各种遗传、环境因素、免疫反应等高危因素的激发，最后出现骨内微循环广泛血栓形成，导致不可逆性骨缺血坏死。