股骨头缺血性坏死是指由于不同原因使股骨头发生部分或完全性缺血，导致骨细胞、骨髓造血细胞及脂肪细胞坏死的病理过程。由于机体对坏死区具有自然的修复能力，当新生骨细胞随新生血管向坏死区生长并形成新骨的同时，坏死骨小梁将被逐步吸收。在此过程中骨的力学性能明显减弱，正常负重即可致股骨头塌陷变形。患髋出现以疼痛和活动障碍为主的临床症状。

　　发病率与病因

　　本病多见于30～50岁，约有半数累及双侧股骨头。随着对本病认识的逐步提高及诊断技术的不断改进，发病率逐步上升。据估计1988年日本当年有2500～3000例发病，美国1992年约有1.5～2万新病人。我国虽无全国性统计资料，但文献报道逐步增多。说明已引起医务界的重视。

　　股骨头缺血坏死可并发于多种内、外科疾病。下列情况被认为与本病发病有密切关系的高危因素。

　　1　肾上腺皮质功能亢进或外源性皮质类固醇激素增多　临床上常见到系统性红斑狼疮、牛皮癣、重型支气管哮喘、脑或脊髓外伤、葡萄膜炎患者因长期使用或短期大剂量使用肾上腺皮质类固醇激素而发生股骨头坏死。很难确定药物剂量和时间与发病的关系。文献中导致本病最低剂量的报告为强的松16mg/d，共30天。1982年Anderson报告1例7天内用700mg强的松龙而发生多处骨坏死的病例。我院曾有一脑挫伤患者，22天内共用地塞米松500mg，半年后感左髋痛，1年后摄片证实为股骨头坏死。

　　文献上肾移植术后用硫唑嘌呤与强的松病例股骨头坏死的发病率为8%～18%，近年来改用环孢素A后强的松剂量减少，坏死发病率为0%～1%[1]。令人费解的是，类风湿性关节炎患者虽长期应用类固醇激素，却甚少发生股骨头坏死。实验室中单用肾上腺皮质激素无法制成典型股骨头缺血坏死的动物模型，反映了因激素而致病的发病机制的复杂性[2]。文献上首次由日本学者用激素加马血清、激素加内毒素等方法制成典型坏死股骨头模型。

　　2　酗酒　长期酗酒者股骨头坏死的发生率为10%～20%。这些患者胰腺炎、脂肪肝、高脂血症的发生率较高。日本小野认为每周饮用400ml酒精者属本病的高危者。我们还缺乏这方面