椎动脉型颈椎病(CSA)是颈椎病中常见的一种类型，其发病仅次于神经根型颈椎病，[1]直接危害人类的健康。近年来，国内外学者都非常重视本病的研究取得一些进展。现将其发病机制、诊断技术及治疗综述如下：

    1 发病机制

    1.1 受压 钩突位于椎体上缘，有人认为，Luschka关节的骨赘增生将压迫椎动脉，轻者引起“椎动脉综合征”，[2]重者椎动脉栓塞，认为增生压迫是CSA发病的主因。王欢[3]为研究受压迫机制，建立了椎动脉受压的动物模型，17只大耳白兔经颈前正中入路，在颈椎间骨膜下椎动脉内侧植入骨块，术后彩色多普勒、椎动脉造影及CT检查的结果与临床检查CSA的特点相同，有特征性血液动力学指标改变，说明受压是CSA发病因素之一。

    1.2 体液因子 有人认为术中误伤椎动脉结扎后，患者并未出现椎基底供血不足的症状，相反，一些体液因子将在CSA中起作用。冯世庆[1]用放射免疫方法研究内皮素(ET)在CSA患者血浆中的变化，发现CSA患者ET含量明显高于正常对照组约3倍；术后血浆ET含量明显低于术前ET含量，约1/3。作者认为其机理可能由于：①颈椎退变致椎动脉受压，经壁压力增高，缺血、缺氧，内皮细胞产生大量的ET，释放入血，作用于小脑和脑干的受体；②椎动脉的长期慢性刺激，ET释放增多，机体反应性增高，受体上调；③颈椎转颈运动时，加重椎动脉缺血、缺氧，内皮细胞产生大量的前原内皮素，形成ET；④手术后椎动脉经壁压力下降，内皮细胞逐渐恢复，ET分泌减少。

    1.3 微循环 1957德国Auton等提出椎动脉在枢椎横突孔至枕骨大孔有4个弯曲；倪文才[