向“外瘦内胖”的人群敲警钟

　　据欧洲一项调查显示，2型糖尿病伴肥胖者高达90％，肥胖伴代谢综合征(MS)尤其是血脂异常者高达70％，而2型糖尿病无超重或肥胖者仅占10％，无MS者仅约30％。足见肥胖与2型糖尿病及MS并存的情况绝非偶然，三者堪称为姊妹病，所以曾有学者提出了“糖胖病”、“糖脂病”的命名。越来越多的研究显示，肥胖与2型糖尿病及MS的密切联系源于共同的基础——胰岛素抵抗(IR)。

向“外瘦内胖”的人群敲警钟 肥胖的危害不能一概而论
　　肥胖是否必然伴发IR或MS呢?这也未必。据国内外多项研究显示，在肥胖人群中仅有25％～50％易引发２型糖尿病及MS，而且这些患者大多存在IR。同样，那些体重指标不高的非肥胖患者，若存在IR，同样容易伴发MS和2型糖尿病。进一步研究发现，这些外表不胖而存在IR的人群，其内脏脂肪细胞的数目和脂肪容积却明显增加，表现为“外瘦内胖”。“外瘦内胖”同样容易引发糖尿病和MS及相关的动脉粥样硬化性心血管疾病，被称之为“体重正常的肥胖”。所以IR/MS的根源在内脏脂肪的增多，而不在于单纯体重指数增高，即所谓中央型肥胖(或称内脏型肥胖、腹型肥胖)。为此，2003年国际糖尿病联盟(IDF)提出MS的新定义，以中央型肥胖(而不是体重指数)作为诊断的核心。

　　“外瘦内胖”是MS的罪魁祸首

　　一个有趣的试验发现，将大鼠的皮下脂肪切除，则发生典型的IR，再将脂肪重新植入皮下，IR又复改善。人类也有一种“脂肪萎缩性糖尿病”，患者皮下脂肪萎缩，但存在明显的IR和高血糖。若用一种减少腹内脂肪而增加皮下脂肪的胰岛素增敏剂，会改善IR及其引发的高血糖。最近研究表明，脂肪已不再被认为是储存能量的仓库，现已发现有几十种脂肪细胞因子，可以调节人体的代谢和免疫功能，一跃成为人体最大的内分泌器官。所以内脏脂肪是藏污纳垢的滋生地。“外瘦内胖”人群由于存在脂毒性和脂肪细胞因子的巨大变化，不仅能引发和加重IR，还会损伤胰岛细胞和血管内皮细胞，从而促发糖尿病、MS及心血管等慢性并发症的发生和发展。

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