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膀胱癌与P16基因缺失关系的探讨

康网   2007-7-3   平安健康网
5。P16基因是CDK4的抑制因子,CDK4与cyclin-D结合之后能使细胞由G1进入到S期,而P16蛋白能与CDK4-cyclin D复合物结合,并使CDK4激活功能丧失,从而使细胞生长停滞;当P16基因发生单位缺失或突变而导致其表达蛋白功能失活,细胞即进入增殖期〔9〕。

  本研究采用双重PCR法检测P16基因缺失。双重PCR法作为一种检测基因缺失的方法,比Southern印迹法检测基因缺失操作简单,判断结果快速,结果可靠,具有一定推广价值。本文31例膀胱癌标本中发现7例P16基因缺失,缺失率为22.6%。从病理分级看,分化程度高的膀胱肿瘤(Ⅰ、Ⅱ级)缺失比为5∶7,而分化程度低的膀胱肿瘤(Ⅲ、Ⅳ级)缺失比为2∶7;从临床分期看,侵入膀胱粘膜的早期膀胱肿瘤(Ta~T1)缺失比为5∶7,而侵入膀胱壁深肌层或全层的晚期膀胱肿瘤(T2~4)缺失比为2∶7。这些数据提示P16基因缺失与某些膀胱肿瘤的发生有关。本研究所检测的外显子1和2占P16基因编码区碱基的97.8%,外显子2缺失者有5例,外显子1和2共缺失者有1例,外显子1缺失者有1例。由此提示外显子2的缺失在膀胱癌中是一个较频繁发生的“事件”。

  云南省应用基础研究基金资助课题

  参考文献

  [1]Serrano M,Hannon G J,Beach D.A new regulatory motif in cell-cycle control causing specific inhibition of cyclin D/CDK4.Nature,1993,366:704~707

  [2]顾绥岳主编.实用外科病理学.南京:江苏科学技术出版社,1987.340~341

  [3]吴阶平主编.泌尿外科.济南:山东科学技术出版社,1993.445~446

  [4]吴冠芸,方福德主编.基因诊断技术及应用.北京:北京医科大学、中国协和医科大学联合出版社,1992,179~180

  [5]Washimi O,Nagatake M,Osada H,et al.In vivo occurrence of P16 (MTS1) and P15 (MTS2) alterations preferentially in non-s

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