3分泌作用：

　　目前认为广泛分布于全身的血管内皮细胞具有明确的内分泌功能。由内皮衍生的血管活性物质主要有以下几类：(1)血管舒张剂;NO(EDRR)、超极化因子、前列腺素(PGI2);(2)血管收缩剂：内皮素(ET)、血管紧张素II(AngII)、血栓素A2;(3)细胞粘附因子：血管细胞粘附分子-1(VCAM-1)、细胞间粘附因子-1(ICAM-1)、E-selectin;(4)生长因子：血管内皮生长因子、血小板衍化生长因子(PDGF)、转化生长因子(TGF)、肝素附合表皮生长因子、巨噬细胞集洛刺激因子(M-CSF); (5)凝血及纤溶系统;Von Willebrand

　　根据这些物质与动脉粥样硬化的关系，可分为两大类：

　　1)抗动脉粥样硬化物质：如一氧化氮(NO)、前列环素(PGI2)、组织型纤溶酶原激活物(t-PA)。

　　2)致动脉粥样硬化物质：如内皮素-1(ET-1)、血管紧张素II(ATII)、血栓素(TXA2)、组织型纤溶酶原激活物抑制物(PAI)。

　　二、 血管内皮功能测定

　　血管内皮功能测定对于研究血管内皮受损、血管内皮功能减退和动脉粥样硬化的关系，评价各种恢复血管内皮功能的干预措施的有效性具有重要意义。目前主要通过下列方法来测定血管内皮功能：

　　1、 间接测定法：通过测定某一段血管的血管内径、血流量来间接测定血管内皮功能。

　　1) 乙酰胆碱试验：Ludmer等[3]1986年首先报道应用心导管技术研究冠状动脉脉对乙酰胆碱(Ach)的反应来评价其内皮功能，他们用分段递增浓度的Ach注入冠状动脉前降支，借助于定量血管造影的方法评估血管反应。结果发现在正常对照组Ach引起了剂量依赖性的冠状动脉舒张，而在冠状动脉硬化组不管是轻微的内膜不规则，还是合并有心绞痛症状，均发生了Ach剂量依赖性血管收缩反应。其机制是：当局部血管内皮功能正常时，乙酰胆碱可刺激NO分泌，使局部血管呈舒张状状态。当局部血管内皮功能减退时，乙酰胆碱不能促使NO分泌增加，而乙酰胆碱本身的缩血管作用可使局部血管收缩。在乙酰胆碱的刺激下血管呈收缩状态时血管内皮功能减退的最早期表现。