总括以上，系统性红斑狼疮是一牵涉多基因的疾病。人们从临床表现及实验检查异常方面一般都认为系统性红斑狼疮是一异质性疾病。更确切说，异质性更多应由不同病原及发病机制的异质性来解释，而这些又是和环境因素的多样性和牵涉基因的多样性分不开的。

　　【发病机制】

　　具体的发病机制仍未完全清楚。机体失去正常的免疫耐受性，发生自身免疫反应，产生自身抗体。其中以ANA为最重要。另外，SLE患者存在T细胞异常。细胞因子的分泌异常。

　　SLE的免疫应答异常：可以出现多个方面和多个水平，其中以T和B淋巴细胞的高度活化和功能异常最为突出。多数学者认为，T辅助淋巴细胞的功能亢进促使了B淋巴细胞的高度活化而产生多种自身抗体，这是本病的免疫学特点，也是本病发生和延续的主要因素之一。免疫应答异常也有赖于细胞因子网络失衡、细胞凋亡异常、免疫复合物清除能力下降等多方面因素。

　　自身抗体的致病作用：本病自身抗体的相应抗原是细胞核的不溶性(组蛋白、DNA)或可溶性(多种核糖核蛋白)成分，细胞膜成分(红细胞、血小板的表面抗原)，细胞内其他成分(磷脂等)。其中部分对人体有损伤性，如抗dsDNA抗体，当于循环中相应抗原结合成免疫复合物后，可沉积于肾小球，或者DNA与肾小球基底膜结合后再与循环中抗dsDNA抗体结合形成原位免疫复合物(固定和激活补体)，两者均能引起炎症反应，在炎症细胞及其产生的介质参与下，发生狼疮肾炎。

　　此外，针对自身红细胞、白细胞或血小板表面抗原的自身抗体，也可与相应的自身抗原结合，从而使靶细胞损伤。免疫复合物亦可沉积在小血管壁，引起血管炎，导致各个组织和器官发生病变。故免疫复合物的形成及沉积是SLE发病和引起组织损伤的主要机制。抗磷脂抗体在SLE发病中也起到一定作用。抗磷脂抗体阳性者：易发生狼疮脑病、脊髓炎、反复流产、血小板减少等。

　　【病理】

　　系统性红斑狼疮一定意义上可以认为是免疫复合物病，并由此产生血管炎，是很多组织、器管受损的病理基础。免疫复合物的形成抗ds-DNA抗体起着首要的作用。

　　系统性红斑狼疮的病理改变不能都以血管炎或免疫复合物解释，如中枢脑病至少部分患者可能是抗神经元抗体直接作用的结果，也有患者死亡后尸检查不到明显病理改变，机制还不清楚。一些自身抗体的病理作用如抗红胞膜抗体之引起自身免疫性溶血性贫血，抗SSA(RO)抗体之可能与心肌交叉反应，引起传导阻滞(围生狼疮综合征 neonatal lupussyndrome)，抗磷脂抗体引起习惯性流产、血管栓塞……等，已为人们所熟知。

　　基本病理变化：

　　1、结缔组织纤维蛋白样变性：是由于免疫复合物及纤维蛋白构成的嗜酸性物质，沉积于结缔组织所致。

　　2、缔结组织的基质发生粘液性水肿，见于疾病的早期。

　　3、坏死性血管炎：中、小血管壁的结缔组织发生纤维蛋白样变性，甚至坏死、血栓形成，引起出血和缺血等病变。

　　受损器官的特征性病理改变是：

　　1、苏木紫小体：是各种病理组织内可找到与