失调性子宫出血综述

要机制，其作用也受性激素、肾上腺素能神经活动的调节，也受子宫肌收缩活动的影响。

　　人类子宫肌肉和内膜存在两类PG受体（R1和R2），其分别与PGE2、PGF2α有强亲和力、PGA、E舒张，而PGE2、F2α收缩微血管、微循环；而对子宫肌层PGI2、E1、D2呈松弛作用，PGD2、H2呈收缩作用。

　　三、子宫内膜螺旋小动脉和溶酶体结构和功能异常。

　　螺旋小动脉异常，干扰子宫内膜微循环功能，影响内膜功能层脱落和剥离面血管和上皮修复，影响血管舒缩功能和局部血凝纤溶功能导致异常子宫出血。

　　子宫内膜细胞溶酶体功能受性激素调节，并直接影响前列腺素合成，从而与内膜脱落和出血相关。现知子宫内膜细胞内高尔基体—溶酶体复合物（Golgi-lysomal complex）巯基水解酶（acy-hydrolase enzymes）中的磷脂酶A2（phospholipase A2），控制着花生四烯酸从磷脂酰甘油中的释放。花生四烯酸一经释放，即瀑布性地代谢生成活性PGE2、F2α、TXA2、PGI2而影响内膜结构和功能。

　　子宫内膜超微结构观察证实：从卵泡期至黄体期，溶酶体数目和酶活性进行性增加。孕酮稳定而雌激素破坏溶酶体膜的稳定性。因此，当月经前孕酮降低，或功血时雌激素/孕酮比例失调，均将破坏溶酶体膜的稳定性，导致磷脂酶A2从溶酶体中析出释放，而进入胞浆体细胞（Cytoplasmic cell），引起花生四烯酸活化和PGs瀑布性形成。另一方面溶酶体膜破裂使破坏性水解酶（destructive hydrolases）析出和释放，将引起内膜细胞破裂、内膜层崩塌、坏死和出血。

　　四、凝血和纤溶系统激活作用 观察表明：功血时常伴有凝血因子Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ、Ⅻ缺乏，血小板减少，贫血，缺铁和Minot-Von Willebrand综合征。同时，子宫内膜纤溶酶活化物质增多，活性增强，激活纤溶酶原形成纤溶酶。纤溶酶裂解纤维蛋白使纤维蛋白降解产物（FDP）增加，血浆纤维蛋白减少，形成子宫内去纤维蛋白原（afibrinogenaemia）状态，从而影响正常内膜螺旋小动脉顶端和血管湖（vascular lakes）凝血和止血过程，酿成长期大量出血。

【病理改变】

　　一、无排卵型功血子宫内膜病理改变

　　(一)增生型子宫内膜：多见。组织象同正常增生期改变，但一直持续存在于经前期。

　　(二)腺囊型内膜增生过长：也称瑞士干酪型内膜增生过长。内膜肥厚呈息肉状增生，腺体数目增多，腺腔扩大，但形态不一，呈瑞士干酪状（Swiss cheese）结构。腺上皮呈高柱状并增生呈复层或假复层。间质水肿，螺旋小动脉发育不良，内膜表层微血管迂曲、淤血、坏死或局灶性出血。

　　(三)腺瘤型内膜增生过长：腺体数目明显增多，大小不一，排列紧密呈背靠背现象。腺上皮显著增生呈假复层或乳头状突入腺腔，细胞核大居中，深染，核浆界限清楚，偶可见有丝分

 
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