(三) 催乳素(PRL)排出量增多:近年围绕PRL排出量增多为PMS重要病因因素这一问题发生重大争论。血浆PRL浓度有昼夜节律性,以睡眠时水平最高,每个人日与日之间也有显著波动。在排卵期PRL水平达峰值,黄体期PRL平均水平高于卵泡期。有些PMS病人血PRL平均浓度在整个月经周期中均高于健康妇女,尤其在经前期更为显著。应用溴隐亭治疗以抑制PRL分泌,症状获得明显缓解。黄体期PRL水平升高可伴随孕酮排出量下降或FSH/LH水平下降等,在理论上支持PRL水平增高在某些方面与PMS形成有关。可是正常及PMS病人间多数未见PRL水平有明显差异。PRL对渗透压的调节作用在动物比较显著而在人类则影响不大,可能仅作用于乳腺,影响其局部渗透压的平衡使乳房胀大、触痛。此外,高PRL血症妇女很少有PMS症状。应用溴隐亭治疗,仅减轻乳房症状,而对其他症状疗效不显著等,使PRL排出量增多学说还缺乏可靠有力证据。
(四)卵巢甾体激素比例失常:多年来PMS的激素病因学说集中在雌激素(E)、孕激素(P)比例失调或戒断反应等方面。因为PMS的情感、行为及体质等方面的特征性症状,固定发生于月经周期的黄体期。症状出现与黄体的发育相平行,因而设想有一些诱发因素产生于黄体,主要可能由于中、晚黄体期孕酮水平下降或导致E/P比值的改变。可是近年许多研究并未发现PMS病人卵巢激素的产生与代谢有异常情况。PMS病人卵巢甾体的平均水平与正常人并无差异。PMS病人均有正常的生殖功能,并不影响生育能力亦可证明其卵巢激素处于正常平衡状态。
(五)神经介质—神经内分泌系统平衡失常
1.内啡肽(β-endorphin,β-EP)学说:实验研究证实β-EP参与正常妇女月经周期中GnTH分泌的调节。它通过下丘脑间接抑制LH的分泌。这种抑制作用并受卵巢激素的影响。已知β-EP在脑内的活性水平,以月经期及早卵泡期最低,及至黄体期其活性处于峰值。
2.5-羟色胺(serotonin,Sr)学说:已知Sr这一神经介质在情绪及行为障碍发生方面起介导作用。给猴小剂量降低Sr功能药物后,即可引起实验动物行为的
