人类免疫缺陷综合征首先发现于六、七十年代，而在80年代初，证明该疾病是由艾滋病毒所引起。在随后的十几年里，艾滋病以令人惊奇的速度在人群中流行开来。从82年底美国疾病控制中心报道的800名病例到目前全世界有近二千多万感染者。世界卫生组织估计，仅在1996中就有三百多万人被艾滋病毒感染。令人困惑的问题是人类免疫缺陷综合征是如何起源和在人群中传播开来的?为什么在这之前人们没有认识到这种疾病?

　　随着对艾滋病毒研究的不断深入，人们在不同的灵长类动物身上分离到类似于HIV的猴免疫缺陷病毒，简称为SIV。SIV同HIV在基因大小和组成上基本相同，但是SIV在其自然宿主猴体内并不引起任何疾病。可是当把从自然宿主内分离到的SIV接种到非自然宿主猴时，将会导致类似于人类的免疫缺陷综合症状。例如将从佛罗里达长尾猴分离到的SIVsm接种到恒河猴时，经过一段临床潜伏期后，则产生类似艾滋病的临床症状，如腹泻、体重下降、CD4和CD8细胞比例失调等等。人们还发现在野生的非洲绿猴体内分离到的病毒相互间的遗传变异非常大，并且这一变异和不同种属猴的进化关系相一致，提示猴免疫缺陷病毒已在猴体内共同进化了相当长的时间。所有这些研究都提示人类的艾滋病毒可能是通过不同种属间交叉传播的形式从猴类传播到人。

　　一直到了90年代初，高峰及汉(Hahn)等人在进行非洲边远地区HIV-2的流行研究中，为艾滋病毒的起源提供了较直接的线索，进而证明B型艾滋病毒起源于猴艾滋病毒。该研究的最重要的发现是从一名HIV-2健康携带者身上分离到一株同猴免疫缺陷病SIVsm和 SIVmac相类似的病毒(HIV-2/FO784)。在进化分析中，由于 FO784同SIVsm/mac的高度同源性，它们相互间在进化树上已不能被区分开，强烈地提示人类艾滋病毒起源于猴免疫缺陷病毒。这不但为后来的类似实验所证实，同时大量的流行病学结果也支持这一结论。首先，大约有 30%的野生佛罗里达长尾猴感染有SIVsm。大比例的野生猴携带有SIV，直接地证明了佛罗里达长尾猴为SIVsm的自然宿主。第二，SIVsm和 HIV-2共同流行于非洲西部的几个国家的同一地理区