糖尿病肾病(Diabetic Nephropathy DN)是糖尿病最常见、最严重的并发症之一，是糖尿病(DM)致死致残的主要原因。在西方国家DN成为终未期肾病(ESRD)的第一位原因[1]。在美国约1/3的透析患者来自DN，近1/5的肾移植者在DN中进行[2]。约1/3的胰岛素依赖型糖尿病(IDDM)与1/5的非胰岛素依赖型糖尿病(NIDDM)患者最终发展为DN[3]。糖尿病导致DN的比例在逐年上升。由于NIDDM占糖尿病的90%～95%，发展为DN远较IDDM为多。随着人们生活水平的提高，医疗保健事业的发展以及社会老龄化、糖尿病的患病率正以惊人的速度在上升，DN也成为当今世界医学糖尿病领域研究的热点、难点之一，迄今尚无理想的药物，血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)等虽然能降低蛋白排泄率，延缓肾衰进程，但有一定的局限性和副作用，探讨中医药治疗DN的方法，树立辨证规范化，是急待解决的课题。

　　DN在早期表现为“消渴”，后期出现水肿，表现为肾病，属于中医学“消渴”与“肾病”的交叉学科，可兼见“虚劳”、“眩晕”、“痰饮”，最终导致“关格”，而死亡。

　　1　DN的病因病机

　　1.1　现代医学对DN的认识

　　1.1.1　病因　主要为进食高热量饮食过多，活动量减少，长期糖脂代谢紊乱，加之遗传因素，吸烟过多、感染、应激、高血压等导致以肾微血管为主的肾小球结构和功能受损，肾小球硬化性病理改变。

　　1.1.2　病机

　　1.1.2.1　肾血流动力学改变：肾小球高滤过，高灌注、高内压。

　　1.1.2.2　生化代谢异常：

　　①高血糖症：糖中毒。

　　②高脂血症。

　　③蛋白非酶糖基化：糖基化终未产物在肾脏堆积，使肾小球基底膜及系膜区胶合成增加。

　　④多元醇通道活性增强：导致细胞内山梨醇和果糖堆积，肌醇耗竭，细胞高渗肿胀和破坏。

　　1.1.2.3　细胞因素及体液因素：

　　①肾素—血管紧张素系统(RAS)活性增高：肾出、入球小动脉舒缩平衡失调节。

　　②激肽—前列环素-血栓素系统调节障碍：前列环素(pa)合成增加，扩血管物活性增强，缩血管物质减少。

　　③多肽类因子作用增强：特别是转化因子β(TaFβ)参与了许多细胞增生的调节，刺激系膜细胞增殖，细胞外基质产生。

　　④生长激素一胰岛素样生长因子(GH/IaFs)轴异常：GH/IGFs及其相应的受体或结合蛋白在肾单位中呈特定部位存在，通过自分泌或旁分泌等方式对肾单位的特殊部位作用而影响肾脏功能。

　　⑤内皮素等：内皮素(ET)使肾小球动脉收缩，心钠素(ANP)对肾脏的排钠反应降低[4]。

　　1.1.2.4　氧化应激学说：

　　①脂质过氧化：使蛋白质变性和核酸氧化，膜通透性增强，蛋白质功能受损，细胞丧失修复能力。

　　②一氧化氮(NO)影响：DN早期肾内NO合成酶(NO