牛皮癣的发病原理

　　牛皮癣的发病原因是遗传因素和环境因素共同作用的结果，即在遗传因素的基础上受多种因素诱发所致，1984年全国银屑病流行病学调查报告显示，有家族遗传史者占32%，其遗传方式为常染色体显性遗传，其外显率占20%。血热是银屑病发生的主要根源，而血热的形成又有多种因素：可以因七情内伤，气机壅滞，郁久化热，以致心火亢盛，毒热伏于营血或饮食失节、过食，复受风热毒邪而发病。热壅血络则发红斑，风热燥盛，肌肤失养;则皮疹脱屑，色白而痒;若病久阴血内耗，夺津灼液，则血枯燥而难荣于外;气血失和，经脉阻隔则肌肤失养;若血热灼盛毒邪外袭，蒸灼皮肤，气血两燔，则郁火流窜，积滞肌肤，形成红皮。常见诱发因素如下：

　　1、感染：是银屑病的重要诱发原因之一，特别是儿童患者。据报道，银屑病患者中，患慢性扁桃体炎者占90%以上，继扁桃体急性炎症后发生银屑病的患者占49.5%，儿童银屑病患者常伴有上呼吸道感染和扁桃体炎，银屑病患者受到链球菌感染后病情常可迅速恶化，应用抗生素治疗后银屑病常可减轻，可见上呼吸道感染和扁桃体炎与银屑病有一定关系，可能是机体对细菌的毒素产生 的变态反应。

　　2、免疫功能紊乱，免疫学研究证实，银屑病患者体液免疫紊乱，患者血中T抑制细胞明显下降，T辅助细胞升高，细胞免疫功能偏低，淋巴细胞转化率和自然花瓣形成率降低，皮肤迟发性超敏反应试验减弱，另据报道，在银屑病皮损部位的浸润细胞中主要为T细胞，这些细胞表面HLA-DR及LL-2受体表达，可分泌一些细胞因子，受这些因子作用，可引发皮损区角朊细胞发生一系列代谢异常，引起银屑病皮损发生。

　　3、代谢障碍，银屑病的重要病理生理学变化是表皮细胞增殖加速，使表皮细胞更替时间缩短，正常表皮细胞更替时间为26-28天，而银屑病皮损的更替时间则为3-4天，因而表皮细胞的成熟受到干扰，导致表皮组织学、系列化和角化的紊乱，产生银白色鳞屑等一系列病理现象。银屑病的表皮细胞如此迅速增长，可能与一种称为“多胺”的物质直接作用有关，多胺是细胞生物学中的重要调控物质，尤其与DNA.RNA蛋白质的生物代谢有关，由于多种生化原因，导致多胺合成及其浓度增加，多胺再与细胞中核酸、蛋白质结合在一起，通过加速酶反应和直接作用，引

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