了解自发性细菌性腹膜炎

中国食疗网 2007-11-21平安健康网

    发病机制与下列几点有关： 
    1．肠道细菌侵入腹腔几率增加 向发性细菌性腹膜炎的感染主要来源于肠道细菌。正常情况下小肠内只有少量需氧（兼性）革兰阴性杆菌．严或f病时小肠内细菌L移易位导致肠道菌群失调，增加了需氧革兰阴性杆菌侵人的机会而引起肠源性感染－一般认为其进人腹腔可经以下途径：
    ①血行性：正常小肠内除回肠向少数细菌外，其他部位皆无菌。肝硬化时肠道细菌分布异常，约75％患者回肠甚至空肠／·二指肠内有大量杆菌繁殖。肝硬化门静脉高压症时小肠壁淤血，绒毛水肿，上皮和基膜变性，肠内细菌可通过缓解上皮进人门静脉系统。有70％～80％门静脉血可经门一体分流绕过肝脏直接进人体循环，形成菌血症；
    ②淋巴源性：已证实肝硬化患者，细菌可从肠腔通过猪膜上淋巴管及肠系膜淋巴结，发生定位转移，带菌的淋巴液及门静脉内细菌可通过淤血的肝窦壁溢出，经肝门、肝包膜下淋巴丛漏人腹腔；
    ③细菌跨膜迁移性：肝硬化时由于肠动膜充血、水肿、通透性改变，屏障作用削弱，使肠道细菌经肠壁直接向腹腔渗透；
    ④直接蔓延性：邻近器官如女性生殖系统感染，细菌可直接蔓延到腹腔。 
    2．宿主防御功能低下
    ①体液免疫异常。这其中包括补体下降，调理素活性降低及白细胞趋化因子（C3a、C5a、C567）减少。
    ②细胞免疫功能降低。
    ③单核一吞噬细胞系统的吞噬功能 80％是由肝巨噬细胞完成的。透射电镜下正常肝组织中 20～30个肝细胞就能发现1个肝巨噬细胞，肝硬化肝巨噬细胞明显减少，几乎很难找到。肝巨噬细胞不仅数量减少，甚至吞噬功能也降

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