自然流产时母胎界面免疫细胞因子调节
H 2 型细胞因子对妊娠是有益的。
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4 TH 1 /TH 2 型因子间的平衡调节
4.1 性激素的调节
4.1.1 孕酮(P) Szekeres-Bartho [13] 等最早证实孕妇体内淋巴细胞存在特异性孕酮受体(PR),而非孕期不存在。用低浓度的P便能抑制孕妇淋巴细胞的细胞毒作用,而在非孕期需要的浓度要高100倍。用特异性PR单克隆抗体检查外周血淋巴细胞PR,发现孕期检出率显著高于非孕期,且检出率随孕周同步增加。有RSA病史的孕妇及先兆流产、早产、自然流产及临产的孕妇检出率显著降低。Piccinni报道P可明显抑制RSA患者外周血单核细胞产生IFN-γ及TNF-α,在孕酮的作用下淋巴细胞能产生孕酮诱导阻断因子(Progesterone inducedblocking factor PIBF),加强CD4 + 及CD8 + 细胞分泌IL-4、IL-10、IL-3的能力,减少IFN-γ的分泌 [14,15] 。Szereday [16] 报道先兆流产孕妇淋巴细胞产生的PIBF及IL-10减少,IL-12增多,而正常孕妇结果相反,PIBF能抑制NK的活性,抑制其产生TNF-α细胞因子 [17] 。Piccinni发现在P作用下发育的T细胞产生IL-4、IL-5的能力增强,细胞膜CD 30 分子增多,有利于CD4 + T细胞向TH 2 分化。已证实CD 30 在人类蜕膜中大量存在,母胎界面上的P在一定程度上有利于TH 2 型细胞因子的产生。P本身有利于人TH 2 细胞的发展,有利于TH 2 型反应及维持妊娠。P不使细胞因子平衡向TH 1 型发展,使母体细胞免疫增强导致RSA。
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