尽管胎盘与胎儿对母体而言是一种“异物”，但在正常妊娠中并不发生排异。妊娠不同于异体器官移植。虽然目前尚未能真正了解母胎免疫学相互作用的具体机制，但可以肯定母胎界面的特殊免疫学状态是其主要的机制，这种特殊的免疫学状态与滋养层细胞的生物学特性和母体的内分泌状态有关。    胚胎滋养层及由之分化形成的滋养层细胞构成胚胎与母体的界面。随着胚泡的植入，细胞滋养层侵袭子宫内膜，直达蜕膜和内膜血管，替代血管内皮形成细胞栓，滤除母血的有形成分，建立妊娠初期的低压胎盘循环。细胞滋养层细胞进一步分化融合形成合体滋养细胞构成绒毛主干的外壁，与母血成分直接接触。绒毛顶端细胞滋养细胞继续入侵，并不断分化为合体滋养细胞，胎盘绒毛得以增长。在此过程中的子宫内膜将崩解和液化，为胎盘血窦的形成提供必要的空间。

  (一)滋养细胞的免疫学特点

  滋养细胞具有淋巴一巨噬细胞、血管内皮细胞、内分泌细胞、肿瘤细胞、基质细胞、甚至脑细胞的部分功能构造。滋养细胞表达非经典I型主要组织相容性抗原HLA—G和Ⅱ型主要组织相容性抗原HLA—DQα。低多态性的HLA—G可阻止CD3一NK细胞对滋养细胞的识别。

    现已证实，绒毛内细胞滋养层细胞不易被母体免疫细胞识别为同种移植物，而绒毛外细胞滋养层及合体滋养细胞能表达个体特异性抗原，则可被识别。但炎症介质并不能加剧这种攻击的程度。胎盘外滋养细胞可被母体的免疫细胞所识别并清除。

  (二)蜕膜免疫活性细胞

  在子宫内膜中的NK表面标志阳性的大颗粒淋巴细胞(CD56⁺CD3^▬CDl6^▬)，被称为内膜颗粒淋巴细胞(eGL)，在早孕期间明显增加，可占蜕膜细胞总数的70％以上。妊娠期CD3^▬一NK细胞表达非MHC限制性细胞毒活性，即对HLA阴性细胞表现细胞毒活性。滋养细胞表达HLA—G有助逃脱攻击。<