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糖尿病酮症酸中毒合并横纹肌溶解1例

发布时间:2017-10-31来源:健客网

  横纹肌溶解症是指各种原因导致骨骼肌急性破坏和溶解,引起体内电解质紊乱,诱发和加重代谢性酸中毒、凝血功能障碍、急性肾衰竭等一系列临床综合征。

  病例介绍

  患者男性,23岁,主因“口干、多饮、多尿、消瘦2年,恶心、呕吐3天”于2012年12月10日入院。

  现病史:患者2年前无明显诱因出现口干、多饮,每日饮水2000ml~3000ml左右,尿量增多,每日约2500ml,多食,易饥,消瘦明显,体重下降5kg,多次检测空腹血糖波动于12~16mmol/L,于外院诊断为“糖尿病”,间断使用“门冬胰岛素30注射液早18U、晚12U餐前皮下注射”,血糖控制不达标,空腹血糖波动于8~12mmol//L,餐后2h血糖波动于10~20mmol/L。1周前,患者受凉后出现鼻塞、流涕、咽痛,无畏寒发热,自行口服“复方氨酚烷胺胶囊”治疗后症状好转。3天前,患者感恶心,呕吐数次,呕吐物为胃内容物,无呕血黑便,肢体明显乏力,口干、多饮症状加重,于当地门诊“输液”治疗,症状未见好转,渐出现肌肉酸痛,精神萎靡,遂来我院就诊。检查发现:尿酮体3+,尿葡萄糖3+,尿潜血2+,尿蛋白+,血钾4.2mmol/L,血钠131.3mmol/L,血氯82.5mmol/L,血钙1.9mmol/L,血清磷1.5mmol/L,二氧化碳结合率<5.0mmol/L,血糖>38.86mmol/L,急诊收入院进一步诊治。

  既往史:否认酗酒、特殊药物服用史、结缔组织病史及遗传病病史。否认食物、药物过敏史。

  入院后查体:体温36.8℃,脉搏90次/分,呼吸24次/分,血压110/70mmHg,体重指数(BMI)20.3kg/m2,神志清晰,急性面容,烦躁不安,深大呼吸,双肺未闻及干湿性啰音,心率90次/分,律齐,未闻及病理性杂音,腹软,肝脾肋下未及,全腹无压痛及反跳痛,双下肢无水肿,四肢肌力Ⅴ级,肌张力正常,双下肢多处肌肉压痛阳性,生理反射存在,病理反射未引出。

 入院诊断:

  糖尿病糖尿病酮症酸中毒

  入院后辅助检查:血白细胞(WBC)10.81×1012/L,中性粒细胞76.8%,PH6.95,二氧化碳分压(PaCO2)19mmHg,碳酸氢根(HCO3-)4.2mmol/L,碱剩余(BE)-27.9mmHg,氧分压(PaO2)140(吸氧后),血氧饱和度(SO2)96%,乳酸4.5mmol/L,血酮体5.6mmol/L,丙氨酸氨基转移酶(ALT)39.1mmol/L,天门冬氨酸氨基转移酶(AST)50.0mmol/L,肌酐(Cr)161.37mmol/L,尿素氮(BUN)14.7mmol/L,肌酸激酶(CK)2441.8U/L,乳酸脱氢酶(LDH)596.0U/L,肌酸激酶同工酶(CK-MB)133.2U/L,肌钙蛋白I定性(-),抗核抗体、ENA抗体谱均(-),胸片、心电图及腹部彩超均未见明显异常。

  入院后给予患者小剂量胰岛素静脉滴注维持降糖、补液、纠正内环境及电解质紊乱、抑酸保胃等治疗。2012年12月12日,患者复查尿酮体转阴,血肌酐恢复正常,代谢性酸中毒纠正,血乳酸恢复正常,血糖维持在10.0~14.0mmol/L。但患者仍诉双下肢乏力、酸痛,双下肢多肌群压痛(+),复查肌酸激酶2203.1U/L,考虑糖尿病酮症酸中毒合并横纹肌溶解,给予胰岛素维持血糖、大量补液、碱化尿液、支持治疗。2012年12月18日,患者复查肌酸激酶316.5U/L,肌电图检查未见明显异常,患者诉乏力症状好转,无肌肉酸痛,触痛。

 讨论

  横纹肌溶解症(Rhabdomyolysis,RM)是指各种原因引起的横纹肌细胞受损、溶解,从而使细胞膜的完整性发生改变,肌细胞内容物包括钾、磷酸盐、肌红蛋白、肌酸激酶和尿酸释放进入细胞外液及血液循环,并可致死的一组临床综合征。横纹肌溶解症的病因较为复杂,可分为非创伤性和创伤性两大类。临床实践中80%以上的横纹肌溶解症由非创伤性因素引起,常见的原因包括药物和毒性物质、酗酒、肌肉过度活动、体温过高、感染、结缔组织病、代谢性和内分泌疾病和遗传性疾病,而由糖尿病酮症酸中毒引起者较为少见,且病情多危重,主要表现为肌肉疼痛、乏力、肿胀、肌肉触痛、棕色尿,血清肌酸激酶明显升高、肌肉活检可见非特异性炎症或肌纤维坏死。但是,临床工作中大部分病例并非如此典型。

  本例患者有糖尿病基础疾病,无外伤病史,诉双下肢乏力、酸痛,双下肢多肌群压痛(+);入院后查血清肌酸激酶持续升高,大于正常值10倍以上;虽未检测尿肌红蛋白,但患者入院时尿潜血2+、尿蛋白+,并在肌酸激酶下降后消失,提示存在肌红蛋白尿,符合非创伤性横纹肌溶解症的诊断标准。患者ALT、AST在正常范围内,可排除肝脏病变引起的肌酶升高;心电图未见异常,肌钙蛋白I(-),可排除无痛性心肌梗死;无结缔组织病病史,抗核抗体、ENA抗体谱均(-),可排除结缔组织病引起肌损伤;无他汀和贝特等特殊药物服用史,可排除药源性肌酶升高;患者入院前有恶心、呕吐病史3天,血气分析提示代谢性酸中毒,尿酮体3+,提示为糖尿病酮症酸中毒合并横纹肌溶解症。患者经过胰岛素维持血糖、纠正内环境紊乱、补液、碱化尿液等治疗后,症状体征好转,肌酸激酶明显下降。

  点评

  俞伟男淮安市第二人民医院

  横纹肌溶解症是指各种原因导致骨骼肌急性破坏和溶解,引起体内电解质紊乱,诱发和加重代谢性酸中毒、凝血功能障碍、急性肾衰竭等一系列临床综合征。肌酸激酶升高是诊断横纹肌溶解的特异性指标。骨骼肌细胞结构及功能的完整性依赖于3种重要的机制,包括细胞膜的完整、细胞膜钠-钾泵功能正常以及充足的能量供应。糖尿病酮症酸中毒从能量和代谢两个角度破坏了骨骼肌细胞结构及功能的完整性,可诱发横纹肌溶解症的发生。一方面,糖尿病酮症酸中毒时高血糖、高渗等多种原因导致机体严重失水、血容量减少,骨骼肌局部组织缺氧,ATP生产不足;并且糖尿病酮症酸中毒期间机体处于高分解状态,增加了氧耗,加重了能量供应障碍,而钠-钾泵功能的正常运转依赖充足的ATP供给,多种因素造成的骨骼肌细胞膜钠-钾泵的衰竭最终导致细胞溶解。另一方面,糖尿病酮症酸中毒的高糖毒性可激活骨骼肌细胞内的醛糖还原酶,使山梨醇和果糖产生增多,骨骼肌细胞内渗透压增高,引起渗透性细胞肿胀;而且糖尿病酮症酸中毒引起电解质代谢紊乱可直接影响骨骼肌细胞的膜电位,钠和水渗入细胞内并蓄积,引起细胞水肿,导致细胞破坏和溶解。

  横纹肌溶解症治疗的关键在于早期去除诱因,减少进一步肌损伤,预防相关并发症的发生和加重。此病一旦明确诊断,即应及早补液、碱化尿液治疗,促进肌红蛋白和代谢性废物从尿液中清除。补液应以静脉补液为主,首选等渗盐水,起始可达10L/d,尿量维持在200~300ml/h;同时使用碳酸氢钠纠正代谢性酸中毒、碱化尿液,使尿液PH值维持在6.5~7.0。横纹肌溶解症常见的并发症为急性肾功能衰竭,一旦发现合并急性肾功能衰竭的患者,应尽早进行血液透析治疗,清除肌红蛋白、炎症因子等有毒物质,促进内环境稳定,避免肾功能进一步恶化。本例患者因糖尿病酮症酸中毒诱发横纹肌溶解,经积极纠正代谢性酸中毒、电解质紊乱,及时大量补液、碱化尿液后,症状好转,肌酸激酶明显下降。

  糖尿病酮症酸中毒是糖尿病患者的一种急性并发症,起病急骤,合并严重的代谢紊乱状态,容易并发横纹肌溶解症;而横纹肌溶解症可进一步加重代谢紊乱,导致高钾血症、心律失常、高尿酸血症、肌红蛋白尿,损害肾小管,甚至引起急性肾衰竭,增加糖尿病酮症酸中毒患者的死亡率。因此,提高对横纹肌溶解症的认识,将血清肌酸激酶作为糖尿病酮症酸中毒患者急症抢救时的常规检测指标,做到早期诊治,是横纹肌溶解症治疗和避免急性肾功能衰竭等严重并发症的关键。

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