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丙型肝炎后肝硬化伴白癜风的抗病毒治疗1例

发布时间:2017-11-13来源:医脉通

  本例患者在治疗4周时HCV RNA低于检测下限,实现了早期病毒学应答。但患者治疗中出现白癜风病情的加重及中性粒细胞、血色素的下降,干扰素、利巴韦林减量应用4周,结合患者感染HCV病史较长,为实现病毒的持续应答,将疗程延长至48周。

  一、临床资料

  患者女性,50岁,体质量60 kg,因体检发现抗-HCV阳性、腹胀20d于2009年9月2日入院。20年前于当地献血600 ml,并回输血浆。5年前患白癜风,未予药物治疗,间断行激光治疗。皮肤、巩膜无黄染,头皮可见5个类圆形直径1.O~2.5cm的白斑,可见肝掌,颈前可见2个蜘蛛痣,心、肺听诊未闻及异常,肝、脾肋下未触及,双下肢无水肿。肝功能:ALT 87 U/L,AST 68 U/L,白蛋白34 g/L,球蛋白33.4 g/L l血常规:白细胞计数3.89×109/L,红细胞计数4.56X 1012/L,血红蛋白146 g/L,血小板计数92×109/L;HCV RNA 3.62* 105 IU/ml;自身抗体:抗核抗体、抗平滑肌抗体、抗线粒体抗体、抗肝肾微粒体抗体、抗肝细胞溶质抗体均为阴性;甲状腺功能及肾功能正常;HCV为2a基因型;肝脏病理学检查:肝炎后肝硬化(G3、S4)。

  入院后诊断为:(1)丙型肝炎肝硬化后代偿期A级(G3、S4);(2)白癜风。

  抗病毒治疗应用聚乙二醇干扰素α180 μg,每周1次皮下注射,利巴韦林800 mg/d。治疗第2周复查肝功能正常,血常规:白细胞计数1.89×109/L,中性粒细胞1.05×109/L,红细胞计数4.12×1012/L,血红蛋白126 g/L,血小板计数86×109/L;HCV RNA 6.02*103IU/ml,口服“利可君”升高白细胞、血小板。治疗第4周HCV RNA<1000 IU/ml,肝功能、甲状腺功能正常,血常规:白细胞计数2.16×109/L,中性粒细胞计数1.55×109/L,血红蛋白106 g/L,血小板88×109/L。治疗第8周患者头皮白斑面积扩大,颜面部出现2个直径0.5~1.0 cm的类圆形白斑,HCV RNA<1000 IU/ml,肝功能正常,自身抗体阴性,血常规:白细胞计数1.56×109/L,中性粒细胞计数0.95×109/L,血红蛋白78 g/L,血小板计数90×109/L,利巴韦林减量为600mg/d,聚乙二醇干扰素α-2a减量为90μg每周1次皮下注射。第12周患者颜面部白斑消失,复查血红蛋白93 g/L,中性粒细胞计数1.2×106/L,利巴韦林恢复800 mg/d,聚乙二醇干扰素α-2a为180Hg/周。第14周患者颜面部白斑再次出现,给予三氧自体血液疗法(抽取患者100 ml静脉血通过三氧治疗仪与三氧气体混合5 min后重新回输到患者静脉中),每周1次治疗白癜风至抗病毒疗程结束,干扰素、利巴韦林剂量不变。第18周患者颜面部白斑消失,头皮白斑缩小。此后每月复查肝功能均正常,血红蛋白维持在90 g/L,中性粒细胞计数1.0×106/L。共治疗48周,治疗结束时患者头皮白斑处出现点片状色素沉着,复查HCV RNA<1000 IU/ml,肝、肾功能正常,甲状腺功能正常,自身抗体阴性,中性粒细胞计数1.2×106/L,血红蛋白96 g/L,肝脏病理学检测结果:肝炎后肝硬化(G2、S3)。停药后随访6个月,HCV RNA<1000IU/rnl。

  二、讨论

  本例患者在治疗4周时HCV RNA低于检测下限,实现了早期病毒学应答。但患者治疗中出现白癜风病情的加重及中性粒细胞、血色素的下降,干扰素、利巴韦林减量应用4周,结合患者感染HCV病史较长,为实现病毒的持续应答,将疗程延长至48周。患者治疗中未出现肝功能的失代偿,在治疗结束时复查肝脏病理学检查显示炎症及纤维化程度均减轻,6个月后复查HCV RNA<1000 IU/ml,实现了持续病毒学应答。

  干扰素可能会加重已存在的自身免疫系统紊乱,其引起白癜风可能通过产生黑色素细胞抗体或激活细胞毒T淋巴细胞。本例患者在抗病毒治疗中白癜风加重,皮肤白斑扩大,将聚乙二醇干扰素减量应用后白斑缩小。患者经三氧自体血液疗法调节T淋巴细胞功能平衡免疫治疗白癜风后,皮肤白斑出现色素沉着,白癜风好转。因此我们能够完成抗病毒治疗疗程,实现持续病毒学应答。

  作者 石家庄市第五医院 康海燕 王建彬 赵子龙 王艳 刘彦华

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